Leczenie chrapania - jak nie chrapać - niechirurgiczne leczenie chrapania Białystok

Idź do spisu treści

Menu główne

Kontakt



Podczas epizodów bezdechu obserwuje się dodatkowe skurcze komorowe, komorową tachykardię (przyspieszenie rytmu serca) lub zatokową bradykardię aż do zatrzymania pracy serca. Musimy również pamiętać, że oprócz czynników mechanicznych na pracę serca wpływają czynniki chemiczne. Zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia) bezpośrednio upośledza kurczliwość mięśnia sercowego i tym samym ogranicza wydolność komór. Wykazano, że wielkość bradykardii podczas bezdechu zależy od wielkości desaturacji hemoglobiny (Zwillich i wsp.1982). Na czynność głównego rozrusznika serca i generatora rytmu serca węzła zatokowo-przedsionkowego wpływa również bezpośrednio hiperkapnia podwyższone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi.
Nie jest to jedyne działanie hipoksemii. (Tlen jest podstawowym produktem niezbędnym do utrzymania przy życiu ludzkiego organizmu; jego brak czego wyrazem jest hipoksemia aktywuje wiele procesów biologicznych.) Hipoksemia pobudza produkcję krwinek czerwonych, powodując zwiększenie ich liczby we krwi obwodowej (policytemia, czerwienica). Towarzyszy jej zwykle zwiększenie wartości hematokrytu i tym samym wzrost lepkości krwi. Poza tym hipoksemia może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, przez wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego, zwiększającego pojemność minutową serca (przez wzrost kurczliwości mięśnia sercowego i przyspieszenie pracy serca) i całkowity obwodowy opór naczyniowy (przez działanie kurczące naczynia oporowe).
Co na ten temat epidemiologia? Między występowaniem bezdechów sennych a nadciśnieniem tętniczym istnieje bardzo duża zgodność. U 30-50% mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym występują obturacyjne bezdechy senne, a 90% pacjentów z bezdechami sennymi ma nadciśnienie tętnicze (Lavie i wsp. 1984; Peter i wsp. 1984; Mayer i wsp. 1987). Czy mogłaby to być przypadkowa współzależność? Stwierdzono, że podczas epizodów bezdechu ciśnienie tętnicze wzrasta chwilowo o 20-30 mm Hg. Tak dzieje się w nocy, podczas snu,
| wtedy, kiedy występują bezdechy. W jaki sposób te chwilowe epizoI dy wzrostu ciśnienia utrwalają się i przechodzą w nadciśnienie tętniI cze, obserwowane już nie tylko w nocy, ale i w ciągu dnia? Na to j pytanie również nie znamy odpowiedzi. Rozważmy jednak, jakie meI chanizmy tę współzależność wyjaśniają. Na ich podstawie możemy I próbować obronić postawioną powyżej hipotezę, że to właśnie regu{ larnie powtarzane epizody hipoksemii odgrywają decydującą rolę I w rozwoju nadciśnienia tętniczego.


Wymieńmy za Fletscherem (1993) następujące fakty:
1. Chwilowy wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego podczas bezde-chu zależy od stopnia desaturacji hemoglobiny (im większy spadek wysycenia hemoglobiny tlenem, tym większy wzrost ciśnienia tętni-czego). Podanie czystego tlenu zmniejsza wzrost ciśnienia tętniczego.
I 2. Hipoksemia zwiększa aktywność pozazwoj owych włókien współczulnych, działających naczyniokurcząco na naczynia oporowe, zwiększając w ten sposób ciśnienie tętnicze.
3.  Aktywność włókien współczulnych biegnących w nerwach, zaopa-trujących mięśnie szkieletowe, wzrasta stopniowo podczas trwania bezdechu i gwałtownie spada po jego zakończeniu.
4.  Hipoksemia zwiększa stężenie amin katecholowych we krwi, a wie-my, że są to związki wyraźnie podnoszące ciśnienie tętnicze.
5.  U szczurów poddawanych działaniu epizodycznej hipoksemii rozwija się nadciśnienie tętnicze, a szczury pozbawione chemoreceptorów tętniczych w takich samych warunkach nadciśnienia tętniczego nie mają.
Być może podwyższone ciśnienie tętnicze podczas snu indukuje kolejne mechanizmy hormonalne lub neurogenne, odpowiedzialne za skurcz naczyń, zatrzymanie płynu w przestrzeni naczyniowej czy wzrost pojemności minutowej serca, a zatem za długofalowe wzrosty ciśnienia tętniczego.
Jest również prawdopodobne, że na utrwalenie się podwyższonego ciśnienia tętniczego wpływa niepełnowartościowy sen (Tafil-Klawe i wsp. 1993).



Kolejny proces patologiczny obserwowany w obturacyjnych bezdechach sennych, to „bunt naczyń płucnych” i w konsekwencji nadciśnienie płucne i serce płucne. Spadek prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym, czyli hipoksja pęcherzykowa, działa bezpośrednio na mięśniowe tętnice płucne, kurcząc je, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego w łożysku płucnym. Prawa komora, tłocząc krew do krążenia płucnego, musi to czynić wytwarzając wyższe ciśnienie w tętnicy płucnej, w celu pokonania większego oporu naczyniowego w tym obszarze krążenia. Stopniowo coraz bardziej obciążana prawa komora staje się coraz mniej wydolna, co prowadzi do rozwoju serca płucnego. To powikłanie obturacyjnych bezdechów sennych występuje jednak rzadziej (12% przypadków). Wydaje się, że rozwój nasilonej niewydolności prawokomorowej zależy również i od tego, czy do bezdechów sennych „dokładają się” inne czynniki patofizjologiczne: masywna otyłość, występowanie cech obturacyjnej choroby płuc, osłabienie odruchowych reakcji na hipoksemię i hiperkapnię.
Mówiliśmy dotąd o kardiologicznych konsekwencjach obturacyjnych bezdechów sennych. Zwraca uwagę, że właściwie pierwsze sygnały, które każą szukać chrapiącym porady u lekarza, pochodzą właśnie ze strony układu krążenia. A jak można łatwo wnioskować z przedstawionych powyżej rozważań, wszystkie wymienione kardiologiczne następstwa bezdechów potrzebują czasu, żeby w pełni się rozwinąć. Czy zatem wcześniejsze rozpoznanie leżącej u podstaw wcale nie krążeniowej patologii zapobiegłoby rozwojowi kardiologicznych powikłań? Naj-prawdopodobniej tak. Może zatem przyszła już pora, żeby chrapiący poszukali porady lekarskiej, zanim staną się pacjentami kardiologa?
Wróćmy do kolejnych następstw bezdechów sennych. Wspominaliśmy już kilkakrotnie wcześniej, że bardzo często obturacja w obszarze górnych dróg oddechowych ustępuje dopiero wówczas, gdy pacjent budzi się, a napięcie mięśniowe wraca do stanu charakterystycznego dla czuwania. Przypominamy, że takie sytuacje powtarzają się niekiedy kilkadziesiąt razy podczas jednej nocy! Nic więc dziwnego, że przerywany
w ten sposób sen (mówimy o fragmentacji snu) jest niepełnowartościowy i nie pozwala wypocząć. Wcześniej mówiliśmy, że pacjenci z bez-dechem sennym są praktycznie pozbawieni snu głębokiego. Taka sytuacja nie pozostaje bez wpływu na ich ogólne samopoczucie, zachowanie i stan neurologiczny.
Bezpośrednim wykładnikiem nasilenia bezdechów sennych jest senność dzienna. Sullivan i Issa podzielili pacjentów na trzy grupy:
1.  Pacjenci z bardzo nasiloną sennością w ciągu dnia; praktycznie są ciągle pogrążeni we śnie, z wyjątkiem sytuacji, gdy zostaną obudzeni. Są to pacjenci niezdolni do aktywnego życia zawodowego i zwykle powodują wypadki komunikacyjne. Indeks bezdechów przypadający na godzinę snu jest bardzo wysoki, a desaturacja hemoglobiny osiąga wartość poniżej 80% podczas każdego epizodu bezdechu i poniżej 60% podczas bezdechów występujących w fazie REM snu.
2.  Pacjenci z mniej nasiloną, ale jednak wyraźną sennością, z wysiłkiem pozostający w stanie czuwania, osiągają różne poziomy desaturacji hemoglobiny podczas bezdechów.
3.  Pacjenci z umiarkowanie nasiloną sennością w ciągu dnia. Sami pacjenci mogą ją wręcz kwestionować, ale współmałżonkowie lub przyjaciele zwykle potwierdzają jej występowanie. Napady senności mogą pojawiać się jedynie przy czynnościach wykonywanych w pozycji siedzącej. Charakterystyczne jest uczucie zmęczenia, które nie ustępuje po długim śnie, w czasie weekendu lub urlopu.
Następnym czynnikiem, który może mieć wpływ na uczucie senności podczas dnia, jest wiek pacjenta. U dzieci z bezdechami sennymi możemy w ogóle nie obserwować senności, a dominować mogą nieprawidłowości w zachowaniu i trudności szkolne. Podobnie u starszych pacjentów, pomimo występowania ciężkiej postaci bezdechów, typowa dzienna senność może się nie ujawniać.
Dodatkowo pacjenci z bezdechami sennymi wykazują dużą aktywność ruchową podczas snu, na którą często zwracają uwagę ich partnerzy.


Pacjenci z bezdechami często skarżą się na poranne bóle głowy (Aldrich i wsp.1990). Aż 44% pacjentów cierpi na tę dolegliwość (Guilleminault i Dement 1978). Najprawdopodobniej jest ona konsekwencją występującego pod wpływem hiperkapni rozszerzenia naczyń mózgowych podczas epizodów bezdechów nocnych.
Niektórzy pacjenci mają wyraźne trudności z koncentracją uwagi, wy-kazują cechy depresji, podwyższony poziom lęku lub są poirytowani czy wręcz agresywni. Często wykonują automatycznie rutynowe czyn-ności i nie pamiętają zdarzeń, które właśnie nastąpiły.
Częstym objawem występującym u pacjentów z bezdechami sennymi jest impotencja i znaczne osłabienie napędu seksualnego.
Większość tych zaburzeń można wyjaśnić niepełnowartościowym snem spowodowanym jego fragmentacją. Podobne objawy obserwuje się w warunkach deprywacji snu. Należy jednak pamiętać, że współistniejące zaburzenia wymiany gazowej podczas snu, a zatem uogólniona hipoksemia i hiperkapnia, mogą nasilać typowe następstwa deprywacji snu.
Przedstawione powyżej konsekwencje występowania bezdechów sen-nych pozwalają zarazem scharakteryzować typowego pacjenta. Znamy już jego zachowanie, wiemy, jakich powikłań sercowo-naczyniowych możemy się spodziewać. Wiemy, jakie czynniki nasilają częstość bezdechów. Bez większego wysiłku w swoim otoczeniu znajdziemy kogoś, kto będzie pasował do przedstawionego opisu i charakterystyki sylwetki pacjenta z bezdechami sennymi.
Cofnijmy się jeszcze na chwilę do przeszłości i spójrzmy na nią raz jeszcze...
Jak literatura piękna przedstawiała pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym?
Bezdechy senne opisywali już średniowieczni historycy (Kryger 1983; Pirsig 1988). W opowiadaniach z życia tyrana Dionizjosa z Heraklei z czasów Aleksandra Wielkiego przeczytamy o opasłym, wiecznie sen-nym władcy, który miał również kłopoty z oddychaniem (Pirsig 1988). Bardzo trudno było go obudzić. Królewscy medycy znaleźli jednak sposób na przerwanie niemalże „wiecznego” snu: wkłuwali mu długie, cienkie igły w fałdy tłuszczu na brzuchu. Dopiero, gdy igły docierały do warstwy mięśni brzucha, osiągano efekt budzono władcę.
Kolejny, bardzo dokładny literacki opis znajdziemy w „Klubie Pickwicka” K. Dickensa z 1836 roku. Tam poznamy młodego Joe, którego życie
upływało głównie na spaniu i jedzeniu. Prawdopodobnie policytemia była przyczyną czerwonych policzków. Podczas snu Joe chrapał donośnie, poruszał językiem i trudno go było dobudzić. Gruby Samuel Pickwick demonstrował kolejne znane nam już cechy. Dickensowski tytuł przeszedł do medycyny: stąd określenie „zespół Pickwicka”. W zespole tym występują zaburzenia czynności układu oddechowego i krążenia, powstałe w następstwie znacznej otyłości. Dokładniejsze badania wykazały występowanie obturacyjnych bezdechów sennych.
Bardzo obrazowo swoich chrapiących współtowarzyszy opisał J. W. von Goethe w „Kampanii we Francji”. Chrapali bohaterowie Moliera i T. Manna. Bardziej współczesny nam G. Grass w „Blaszanym bębenku” przedstawił pogwizduj ąco chrapiącą matkę Truczyńską (patrz Pirsig 1988). Chrapanie jak już mówiliśmy na początku to wdzięczny temat, wykorzystywany często przez pisarzy, a może jeszcze częściej przez satyryków.


Wróćmy jednak ponownie do medycznej strony tego fenomenu...
Czy chrapanie zawsze oznacza pojawienie się obturacyjnych bezdechów sennych?
Na szczęście nie, choć istnieją autorzy (Lugaresi i wsp. 1990), którzy uważają, że chrapanie jest początkowym, przedklinicznym stanem obturacyjnego bezdechu sennego i poprzedza jego wystąpienie. Dlatego uważa się je za wskazanie do wykonania badania polisomnograficznego (patrz dalej), „gdy objawowi temu towarzyszą inne cechy mogące sugerować obturacyjny zespół senny” (Zieliński i wsp. 1997). Istnieją również chrapiący pacjenci podejrzani
0  bezdech senny, u których po dokładnym zbadaniu nie stwierdza się istotnej liczby bezdechów, spłycenia wentylacji i charakterystycznych spadków wysycenia hemoglobiny tlenem. Obserwuje się natomiast częste przebudzenia i fragmentację snu. To zaburzenie nazwano zespołem wzmożonej oporności górnych dróg oddechowych (Guilleminault i wsp. 1992, 1993; Zieliński i wsp. 1997). U tych chorych prawdopodobnie dochodzi do częściowego zapadnięcia się ścian gardła podczas snu. Powoduje to konieczność zwiększenia pracy oddechowej, potrzebnej do przesunięcia koniecznej objętości powietrza do płuc w warunkach zwiększonego oporu dróg oddechowych.
U niektórych osób chrapiących w obrębie górnych dróg oddechowych stwierdza się nieprawidłowości anatomiczne, które są przyczyną zmian warunków przepływu powietrza.
Niemniej jednak istnieje bardzo duża zgodność między występowaniem chrapania a zaburzeniami oddychania podczas snu (Olson
1  wsp. 1995). Przyczyny nasilające chrapanie to również czynniki ryzyka bezdechów sennych.
I Wiek osób chrapiących zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju obtuI racyjnego zespołu sennego (Olson i wsp. 1995). W badaniach Younga I i wsp. (1993) stwierdzono, że częstość występowania zaburzeń oddyI chania podczas snu wzrasta wraz z wiekiem zarówno u kobiet, jak I i u mężczyzn (Zieliński i wsp. 1997). Ten wzrost jest niezależny od i innych czynników ryzyka (Lugaresi i wsp. 1990).
i Aby ostatecznie potwierdzić rozpoznanie, należy I przeprowadzić określone badania...
U Badanie polisomnograficzne
Polisomnografia pozwala ustalić rozpoznanie obturacyjnego bezde-chu sennego ze 100% dokładnością (Zieliński i wsp. 1997). Przebieg snu najlepiej bada się w pracowni snu. U śpiącego badanego przez cały czas trwania snu są rejestrowane następujące parametry:
-  elektrokardiogram (EKG),
-  elektroencefalogram (EEG),
-  ruchy gałek ocznych elektrookulogram (EOG),
-  napięcie mięśniowe,
-  wysycenie hemoglobiny tlenem za pomocą pulsoksymetru za-kładanego na płatek uszny lub na palec,
-  ruchy klatki piersiowej i brzucha za pomocą pasów z czujnikami tensometry cznymi,
-  ruch powietrza przez nos i usta za pomocą czujników termistorowych,
-  dźwięki chrapania i inne odgłosy wydawane podczas snu przez badanego za pomocą mikrofonu zakładanego na szyję w okolicy krtani,
-  aktywność ruchowa (aktograf),
i niekiedy dodatkowo:
ciśnienie w przełyku,
:,ub inwazyinądownie snu są wyposażone w kamorą umieszczoną w oddz.elnym ZZczeniu, co umożliwia obserwacją badanego, a jednoczcie spokojny, niczym nie zakłócony sen.
Na podstawie powszechnie przyjętych kryteriów, wg wspomnianych już powyżej autorów (Rechtschaffen i Kales, 1968), dokonuje się analizy stadiów snu. Rejestracje wszystkich wymienionych parametrów są zwykle wystarczające do różnicowania zaburzeń rytmu i przewódnictwa serca, ciśnienia tętniczego oraz wszelkich zaburzeń oddychania podczas snu.
Badanie polisomnograficzne przy swoich niekwestionowanych zaletach ma jednak jedną wadę: jest kosztowne. Peter w 1987 roku wskazał na możliwości diagnozowania bezdechu sennego i wykonywa““ badań przesiewowych ambulamryjnie przy znacznie uboższym wyposażeniu aparaturowym. Informacje zbierane na magnetofonie kaI setowym pozwalają ocenić, czy chrapaniu towarzyszy bezdech, zmie| rzyć czas jego trwania i ocenić wielkość desaturacji hemoglobiny.
E Należy pamiętać, że w dniu poprzedzającym badanie nie powinno się I spożywać alkoholu, leków nasennych i uspokajających. Badanie to I jednak nie zawsze wystarcza do postawienia jednoznacznej diagnozy.
I Wiele informacji dostarcza ankieta wstępna, dostępna w Pracowni Snu I Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie (Zieliński i wsp. 1997). [ Oczywiście stosowanie ankiet jest celowe tylko u tych pacjentów, [ u których senność dzienna nie utrudnia czytania i rozumienia tekstu. I Chorzy, u których występuje przymglenie świadomości lub ryzyko I zagrożenia życia, kierowani są bezpośrednio na badanie polisomnoI graficzne.
I A jak już wiemy, co nam jest pora na leczenie...

1 Metody leczenia
Pacjenci z obturacyjnym bezdechem sennym stanowią niejednorodną grupę. Niezależnie od wybranego sposobu leczenia, Fairbanks (1984) przedstawia ramowy „Program samopomocy ”, formułując w nim 7 ogólnych zaleceń. (Możesz się przy nich uśmiechnąć, Czytelniku, ale jeżeli chrapiesz, przeczytaj je raz jeszcze. Chrapanie nie jest śmieszne...)
1.  Spróbuj żyć jak sportowiec, trenuj codziennie, żeby zwiększyć siłę mięśniową i stracić nadwagę.
2.  Zrezygnuj z napojów alkoholowych na dwie godziny przed pójściem spać.
3.  Ogranicz przyjmowanie leków uspokajających, nasennych i antyhistaminowych przed zaśnięciem.
4.  Staraj się spać na boku, zamiast na plecach. Na tylnej stronie piżamy przyszyj piłeczkę tenisową. To uniemożliwi Ci spanie w pozycji na wznak.
5.  Ustaw łóżko skośnie, tak żeby głowa była wyżej. Dla ułatwienia cytowany tu wielokrotnie Pirsig radzi Ci ustawić cegły pod nogi łóżka po tej stronie, gdzie kładziesz głowę.
6.  Spróbuj spać w krawacie, który podtrzyma żuchwę w wyższym ustawieniu i w ten sposób zapobiegnie zgięciom dróg oddechowych. Zrezygnuj z dużej poduszki, która powoduje załamania osi szyi, przyginając głowę do klatki piersiowej.
7.  Wypij (samotnie!) przed pójściem spać coca-colę lub filiżankę kawy, wtedy możesz liczyć, że Twój/Twoja partner/ka zaśnie przed Tobą.
Spośród urządzeń utrzymujących drożność górnych dróg oddechowych na szczególną uwagę zasługują zakładane na noc do jamy ustnej aparaty ortodontyczne, zmieniające wzajemne położenie poszczególnych elementów anatomicznych jamy ustnej i gardła. Zależnie od konstrukcji
i sposobu działania przesuwają one język ku przodowi lub zmieniają pozycję żuchwy. Ich zastosowanie jest bardzo skuteczne, szczególnie u pacjentów z niewielkim lub umiarkowanym stopniem zaburzeń (Zieliński i wsp.1997).
Postępowaniem z wyboru w leczeniu obturacyjnego bezdechu sennego stała się metoda CPAP, czyli zastosowanie urządzenia do wytwarzania stałego dodatniego ciśnienia powietrza w drogach oddechowych (CPAP = ang. continuous positive airway pressure). Istota jej działania polega na usztywnieniu górnych dróg oddechowych przez zwiększone ciśnienie powietrza i w konsekwencji niedopuszczeniu do ich zwężenia i zamykania. Jak pisze Zieliński (1997), wpływ CPAP na likwidację bezdechów zależy przede wszystkim od pneumatycznego usztywnienia górnych dróg oddechowych.
Aparat składa się ze sprężarki wytwarzającej ciągły strumień powietrza i połączonej z nią elastyczną rurą maski obejmującej nos, mocowanej na twarzy chorego. Maski produkowane są w wielu rozmiarach, a tworzywo sztuczne, z którego są wykonane., dopasowuje się do kształtu twarzy. Dobór prawidłowej wielkości maski jest podstawą dalszego skutecznego leczenia. Po raz pierwszy wprowadził tę metodę Sullivan z zespołem w 1981 roku.
Zastosowanie metody CPAP okazało się skuteczne. W przebiegu leczenia obserwuje się normalizację struktury snu, poprawę pamięci, koncentracji uwagi i funkcji poznawczych. Powraca subiektywne poczucie nocnego wypoczynku, a senność dzienna ustępuje. Podwyższone ciśnienie tętnicze obniża się (Przybyłowski i wsp. 1994), a rytm serca stabilizuje. Odruchowe mechanizmy regulujące ciśnienie tętnicze ulegają normalizacji (Klawe i wsp. 1999). Należy jednak podkreślić, że wszystkie te pozytywne efekty utrzymują się wówczas, gdy chorzy stosują się do zaleceń i używają aparatów w sposób ustalony przez lekarza. W takim rozumieniu aparat CPAP jest swojego rodzaju „protezą”, skuteczną wtedy, gdy się ją stosuje, ale nie poprawiającą na stałe drożności górnych dróg oddechowych.
Stwierdzone nieprawidłowości anatomiczne w przebiegu obturacyjnego bezdechu sennego można leczyć chirurgicznie, odpowiednio do rodzaju stwierdzonej wady.
Już w 1858 roku Betz pisał, że u dzieci chrapanie ustępuje po usunięciu migdałków podniebiennych. W 1870 roku Meyer z Kopenhagi odkrył patogenetyczne znaczenie powiększonego migdałka gardłowego, a chrapanie uznał za wiodący objaw tej nieprawidłowości (Pirsig 1988). Od tego czasu zebrano wiele danych potwierdzających tezę, że u chrapiących dzieci, śpiących z otwartymi ustami, nasilenie chrapania było tym większe, im większy migdałek gardłowy usuwano podczas zabiegu chirurgicznego (Hibbert i Stell 1978). Bardzo spektakularny jest przykład dwóch bliźniaków (w wieku trzy i pół roku), opisany przez Linda i Lundella w 1982 roku. Jedno dziecko rozwijało się prawidłowo, drugie chrapiące, z moczeniem nocnym było niższe i gorzej przybierało na wadze. Po stosunkowo krótkim czasie, w wyniku pojawienia się objawów narastającej niewydolności krążenia, wdrożono leczenie lekami nasercowymi. Po usunięciu olbrzymich migdałków podniebiennych wszystkie opisane problemy zdrowotne ustąpiły: chłopczyk przestał chrapać i moczyć się w nocy, dogonił brata w zakresie rozwoju psychomotorycznego, a po roku bracia osiągnęli tę samą wagę. Opisano również przykład chłopca, u którego rozwinął się obturacyjny bezdech senny w następstwie alergicznego powiększenia migdałków podniebiennych w przebiegu nietolerancji mleka krowiego (Freed 1981). Również u dorosłych obturacyjny bezdech senny może ustąpić po usunięciu migdałków podniebiennych (Orr i Martin 1984).
Innym, często stosowanym zabiegiem chirurgicznym, jest korekcja nosa i zatok przynosowych. Najczęściej chrapią pacjenci ze skrzy-wioną przegrodą nosową. Dane z piśmiennictwa wskazują na dość dużą skuteczność tego rodzaju operacji (tym większą, im młodszy jest pacjent) (Pirsig 1988; Robin 1968; Kukwa i wsp. 1995).
W 1981 roku Fujita i wsp. zastosowali po raz pierwszy operację uwuI opal a tofa ryn^oplastyk i (UPPP). Polega ona na usunięciu nadmiaru błony śluzowej bocznych ścian gardła i łuków gardłowo-podniebiennych, bez naruszania warstwy mięśniowej. Dodatkowo jest skracany lub wycinany powiększony języczek. Ikematsu (1985) podał dokładne kryteria, kwalifikujące pacjentów z bezdechem sennym do zabiegu UPPP. Badania wskazują, że skuteczność tej operacji jest największa u pacjentów, u których przyczyną obturacji górnych dróg oddechowych jest zwężenie anatomiczne na poziomie gardła górnego.
Wskazaniem do operacji języka, czyli do częściowej resekcji jego masy, jest przerost podstawy języka (Afzelius i wsp. 1982; Kukwa i wsp. 1995). Znaczny niedorozwój żuchwy, patologiczna otyłość i nietolerancja CPAP są wskazaniem do operacji części twarzowej czaszki i kości gnykowej, polegającej na wysunięciu żuchwy i łuku szczęki oraz uniesieniu kości gnykowej. Operacje te stanowią skuteczną alternatywę dla tracheostomii, którą obecnie przeprowadza się jedynie w przypadkach bardzo ciężkich zaburzeń wentylacji podczas snu, jako postępowanie tymczasowe, poprzedzające wdrożenie innych metod leczenia (Powell i wsp. 1994).
I tak dotarliśmy do zakończenia krótkiej książeczki o chrapaniu.
Analiza przedstawionych w niej danych wskazuje, że w przypadku chrapania możemy mieć do czynienia z nieprawidłowościami w za-kresie funkcjonowania skomplikowanego układu sprzężeń między ośrodkowym układem nerwowym, oddechowym i krążenia. Dopóki chrapiący przeszkadza tylko otoczeniu pozwólmy mu chrapać. Jeżeli jednak zauważymy symptomy zakłócenia równowagi między trzema wymienionymi wyżej układami podstawowymi dla funkcjonowania naszego organizmu niezbędne jest postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne.
Niech ostatnie słowo należy do Arystotelesa:
„ We wszystkich rodzajach poznania i badań zarówno wyższych, jak i niższych istnieją, jak wiadomo, dwie formy biegłości. Jedną z nich słusznie nazywamy nauką o rzeczach realnych, drugą zaś specjalną kulturą. ”
Zwłaszcza wtedy, gdy naukowe poznanie dotyczy cech budzących kpiący uśmiech lub poirytowanie, obie formy arystotelesowskiej biegłości muszą ze sobą współistnieć.




Wróć do spisu treści | Wróć do menu głównego