Leczenie chrapania - jak nie chrapać - niechirurgiczne leczenie chrapania Białystok

Idź do spisu treści

Menu główne

Skutki chrapania

Mięśnie podstawy języka pełnią w zjawisku chrapania rolę podwój~j ną. Ich zwiotczenie nasila zjawisko chrapania i powoduje zwężenie] cieśni gardła dolnego. Wzrost ich aktywności stabilizuje napięcie ściany gardła środkowego.
Aktywnością języka sterują przede wszystkim parzyste mięśnie bródkowo-językowe, odchodzące od wewnętrznej krawędzi żuchwy. Ich po-dłużne włókna jako jedyne mięśnie umożliwiają wysunięcie języka z ja-my ustnej („pokazywanie języka"). Ruch języka do przodu powiększaj światło gardła. Zarówno podczas snu, jak i w znieczuleniu ogólnym zmniejsza się ich aktywność. Wówczas mięsień bródkowo-językowy „nie trzyma" języka, przez co opada on ku tyłowi, zwężając drogi oddecho* we, a człowiekowi grozi uduszenie. Z tego względu mięśnie te nazwano „mięśniami bezpieczeństwa". Znaczenie ich poznał już w ubiegłym
stuleciu chirurg Johann Friedrich von Esmarch. Stosując „chwyt Esmarcha”, anestezjolog naśladuje naturalną aktywność mięśnia bródkowo-językowego: przesuwa opadniętą podstawę języka do przodu i ułatwia pacjentowi oddychanie, otwierając drogi oddechowe.
W sumie 23 pary mięśni zapewniają prawidłową drożność krytycznego z punktu widzenia chrapania odcinka gardła. Należy dodać, że wszystkie są zbudowane z niewielkich włókien mięśniowych i działają niezwykle szybko, a pod względem szybkości ustępują jedynie mięśniom gałki ocznej.
Aktywność wszystkich mięśni oddechowych umożliwia ruch powietrza drogami oddechowymi do docelowej stacji, którą są płuca. Ruch powie-trza w drogach oddechowych podlega określonym prawom fizyki.
Zasadnicze pytanie: jak powstaje chrapanie...
Podstawowe zasady przepływu powietrza w drogach oddechowych
I Chrapanie powstaje podczas zwężenia gardła środkowego, zwykle i w fazie wdechu. To zwężenie, prowadzące w fazie bezdechu do za1 mknięcia dróg oddechowych, może mieć całkowicie bierny charakter, I co wyjaśnia prawo Bemoulliego-Poiseuille
a.
I Ruch powietrza w drogach oddechowych określony jest dwoma praI wami: prawem Bemoulliego i Hagena-Poiseuille
a.
Prawo Bernoulliego
Ciśnienie statyczne, wywierane przez poruszające się powietrze, spada wraz ze wzrostem prędkości przepływu, a wzrasta wraz ze spadkiem tej prędkości.


Przyjmijmy dla uproszczenia, że drogi oddechowe stanowią przewód z pojedynczymi zwężeniami. Zgodnie z prawami przepływu, strumień powietrza płynie przez taki przewód z różną prędkością, wywierając na ściany różne ciśnienie (statyczne, prostopadłe do osi przepływu). Ciśnienie transmuralne (poprzezścienne) jest wypadkową ciśnienia działającego na ścianę dróg oddechowych od wewnątrz i tego, które panuje po zewnętrznej stronie przewodu oddechowego. A zatem wiel-kość ciśnienia transmuralnego jest zależna od prędkości przepływu, a tym samym od przekroju poprzecznego dróg oddechowych. Zgodnie z prawem Bernoulliego ciśnienie statyczne jest większe, gdy zmniejsza się prędkość przepływu powietrza w drogach oddechowych.
Podczas wdechu powietrze atmosferyczne jest zasysane do dróg od-dechowych. Aktywność przepony i pomocniczych mięśni wdechowych wytwarza w drogach oddechowych ciśnienie niższe (ujemne) w sto-sunku do atmosferycznego, co umożliwia ruch powietrza w stronę pę-cherzyków płucnych. Ta wartość podciśnienia jest modulowana przez sztywne anatomiczne struktury między nosem a płucami. Górne drogi oddechowe, sięgając krtani, znajdują się poza klatką piersiową, tym samym podciśnienie oddziałuje tylko od strony wewnętrznej, od ze-wnątrz natomiast ciśnienie równe jest ciśnieniu atmosferycznemu.
Nasze górne drogi oddechowe, jak już wspomnieliśmy wyżej, mają w swojej ścianie także części miękkie, elastyczne, podatne, które w wa-runkach ujemnego ciśnienia mogą zapadać się, zwężając światło dróg oddechowych. Każde zwężenie oznacza wzrost prędkości przepływu i spadek ciśnienia statycznego. Już prawidłowe ciśnienie w drogach oddechowych podczas wdechu wystarcza, aby podniebienie miękkie i podstawa języka zostały biernie przesunięte do tylnej ściany gardła. Łatwo to sprawdzić: zwróćmy uwagę na nasze podniebienie miękkie podczas nieco pogłębionego wdechu przez nos przy zamkniętych ustach. Czujemy, jak przesuwa się ono do tyłu? Opisane zasysanie powietrza jest silniejsze w pozycji na plecach, bo dodatkowo masa języka bezwładnie opada ku tyłowi. Jeszcze trochę większy wysiłek podczas wdechu, co oznacza pogłębiony wdech, i rozlegnie się chrapanie. A wyobraźmy sobie do tego katar czy obrzękniętą błonę śluzową nosa po alkoholowej kolacji!
Podczas takich doświadczeń z samym sobą i niejako sztucznie spo-wodowanego chrapania jednocześnie poczujemy, że nasze wdechowe zasysanie powietrza okresowo przybiera na sile i słabnie. A zatem zaczynamy oddychać nieregularnie, strumień powietrza w drogach od-dechowych jest „formowany” w cieńsze lub grubsze odcinki, co do-datkowo wzmacnia efekty akustyczne.
Jeżeli jeszcze bardziej pogłębimy wdech, to może okazać się, że nagle strumień powietrza się przerwie, dalszy wdech nie następuje, gardło środkowe się zamyka. A zatem mamy do czynienia z typowym bez-dechem, wywołanym mechanicznymi przesunięciami miękkiej ściany gardła środkowego pod wpływem narastającego podciśnienia w drogach oddechowych.
Prawo Hagena-Poiseuille
a
Jeżeli średnica przewodu, przez który płynie powietrze, zmniejszy
się dwukrotnie, to dla utrzymania tej samej objętości przepływa-jącego powietrza trzeba będzie użyć 16-krotnie większej siły.
Zgodnie z prawem Hagena-Poiseuille
a im większe zwężenie dróg oddechowych, tym większe podciśnienie w klatce piersiowej muszą wytworzyć mięśnie oddechowe, żeby zassać do płuc niezbędną ilość powietrza. Zgodnie z tym prawem, zmniejszenie średnicy dróg odde-chowych do połowy wymaga 16-krotnego zwiększenia siły ssącej, dla zapewnienia przepływu takiej samej objętości powietrza.
Nie ma znaczenia, co spowodowało zwężenie dróg oddechowych. Mogą to być polipy nosa, powiększone migdałki podniebienne (czy zdarzyło Ci się, Czytelniku, chrapać podczas anginy, nawet jeżeli zwykle nie chrapiesz?), guz zlokalizowany u podstawy języka lub porażenie strun głosowych. Każde zwężenie automatycznie przyspiesza ruch powietrza podczas wdechu. A zatem, zgodnie z opisanym powyżej prawem, podciśnienie w drogach oddechowych musi stać się bardziej ujemne, co, jak już opisywaliśmy, prowadzi do dalszego zwężenia dróg oddechowych w ich miękkich i podatnych odcinkach. Efekt końcowy to chrapanie lub bezdech.
W obrębie górnych dróg oddechowych istnieją „ słabe punkty ”, miejsca fizjologicznych zwęzeń, które poddając się działaniu fizycznych praw przepływu gazu (powietrza), mogą prowadzić do zaburzeń ruchu powietrza, zwiększać opór przepływu, a ostatecznie prowadzić do chwilowego zapadnięcia się dróg oddechowych i przerwania dopływu powietrza do płuc.
W ten sposób doszliśmy do istoty obturacyjnego bezdechu sennego. Podczas wdechu u chrapiącego widać tendencje do zapadania się gardła środkowego, odcinka fizjologicznie najbardziej wiotkiego, a więc miejsca o najbardziej podatnych ścianach.
Może jeszcze warto poświęcić kilka słów budowie ściany gardła środ-kowego. W jej skład wchodzi błona śluzowa, tkanka łączna i warstwy mięśniowe, co zapewnia jej wyjątkową elastyczność, podatność, czyli fizjologiczną tendencję do zapadania się, co kilkakrotnie już podkre-ślaliśmy.
W warunkach prawidłowych podciśnienie wytwarzane w klatce pier-siowej nie przekracza -10 cm słupa wody. Podczas wydechu ciśnienia wewnątrz i na zewnątrz klatki piersiowej wyrównują się. U chra-piących podciśnienia w klatce piersiowej osiągają zwykle wartości do -50 cm słupa wody, a u niektórych pacjentów sięgają -100, a nawet -150 cm słupa wody! Jeżeli teraz wrócimy do opisanych powyżej praw przepływu powietrza w drogach oddechowych, to zrozumiemy, na czym polega mechanizm „chorobowego błędnego koła”: podatne gardło środkowe z tendencją do zapadania się większy opór dróg oddechowych dla przepływu powietrza większe podciśnienie wytwarzane w klatce piersiowej zapadanie się dróg oddechowych z tendencją do całkowitego zamknięcia się.
Powiedzieliśmy już, że całkowite zamknięcie dróg oddechowych, czyli przerwanie dopływu powietrza do płuc, to przerwanie czynności oddechowej, czyli bezdech. Gdy dochodzi do niego w wyniku opisanego powyżej mechanizmu zapadnięcia się górnych dróg oddechowych, mówimy o bezdechu obturacyjnym. Dzieje się tak podczas snu, dlatego nazwa tej patologii to obturacyjny bezdech senny (OBS).
| Przyszedł czas na rozwiązanie zagadki, na czym tak naprawdę polega ten bezdech...
|j^ Definicja obturacyjnego bezdechu sennego
Podczas snu mogą pojawiać się kilkusekundowe przerwy w oddycha-niu, które nie powinny niepokoić. Kiedy zatem należy uznać, że fizjo-logiczny sen jest zakłócony nieprawidłowościami w funkcjonowaniu układu oddechowego, czyli kiedy możemy już mówić o patologii?
U dorosłych mówimy o obturacyjnym bezdechu sennym, jeżeli liczba bezdechów przypadająca na godzinę snu przekracza 10, lub podczas  
7-godzinnego snu takich bezdechów jest więcej niż 30. Bezdech pato-logiczny trwa dłużej niż 10 sekund. W przypadku małych dzieci za pa-tologiczne uznaje się bezdechy trwające 3 sekundy.
Podczas obturacyjnych bezdechów przepływ powietrza jest zabloko-wany na poziomie górnych dróg oddechowych, kurczy się natomiast przepona i mięśnie brzucha, powodując tzw. paradoksalne ruchy od-dechowe. Są one oczywiście całkowicie nieefektywne, bo przy za-mknięciu dróg oddechowych na wyższym poziomie powietrze nie dociera do płuc. Mięśnie oddechowe, pobudzane spadkiem tlenu we krwi, wykonują więc coraz większy wysiłek. Wdechowe podciśnienie wytwarzane w klatce piersiowej ma coraz bardziej ujemne wartości w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Jeżeli zmierzymy to ciśnienie w przełyku, w jego odcinku leżącym w klatce piersiowej, to uzyskamy wartości rzędu -100 150 cm słupa wody.
Opisanej fazie bezdechu nie towarzyszą oczywiście żadne efekty aku-styczne. Nie ma chrapania przy zamkniętych drogach oddechowych. Pojawia się ono natomiast w sytuacji zwężania światła dróg oddecho-wych. Chrapiemy więc przed fazą bezdechu i w momencie, kiedy bezdech się kończy, a drogi oddechowe zaczynają się otwierać. I wte-dy często jest to wręcz dramatycznie głośny odgłos, budzący współ-towarzysza snu i jego mniej lub bardziej negatywne emocje!
Oprócz bezdechów obturacyjnych występują również bezdechy centralne. Charakteryzują się one brakiem aktywności mięśni oddechowych, przede wszystkim przepony. Trwają średnio 10-15 sekund. Ta forma bezdechów w swojej czystej formie występuje najrzadziej (Lugaresi i wsp. 1980).
Klinicznie częstą formą są bezdechy mieszane. Jak już sama nazwa wskazuje, w tej postaci bezdechu sennego podczas snu rejestruje się zarówno bezdechy obturacyjne, jak i centralne.
Zanim spróbujemy odpowiedzieć na pytanie, dlaczego bezdechy ob-turacyjne pojawiają się podczas snu, przedstawimy kilka podstawo-wych informacji na temat fizjologicznego, zdrowego snu.
Aby zrozumieć do końca zjawisko chrapania, powiedzmy, jak to jest, kiedy się nie chrapie...
Jak przebiega prawidłowy sen?
W wielu mitach i symbolach znalazło odzwierciedlenie nasze pradawne zainteresowanie snem. Dotyczyło ono głównie marzeń sennych i in-terpretacji ich treści. Stosunkowo wcześnie człowiek odkrył środki odurzające, które wprowadzały w stan podobny do snu. Odkrycie eteru przez Mortona w 1846 roku zapoczątkowało erę narkozy farmako-logicznej.
Dopiero jednak od 1924 roku, kiedy to Berger rozpoczął ciągłą rejestrację aktywności elektrycznej mózgu, można mówić o nowym etapie badań snu. W badaniu elektroencefalograficznym (EEG) różnicuje się poszczególne rodzaje fal elektrycznych, opisując ich własności fizyczne, tzn. częstotliwość i amplitudę. Możliwy stał się również opis aktywności elektrycznej mózgu podczas snu. I tak, opierając się na analizie zapisu EEG i uwzględniając ruchy gałek ocznych, Rechtschaffen i Kales w 1968 roku zaproponowali powszechnie przyjęty obecnie podział prawidłowego snu na poszczególne stadia. A więc po wyjściu z fazy czuwania wyróżnia się 5 stadiów snu. Stadia I, II, III, IV to sen stopniowo coraz głębszy. Fazę V określa się skrótem REM. Poniżej przedstawimy krótko charakterystykę poszczególnych stadiów.
Stadium I oznacza lekki sen. Napięcie mięśniowe zmniejsza się, tętno i oddechy stają się regularne, temperatura ciała opada.
Stadium II. Z tego stadium budzą nas nawet niezbyt głośne dźwięki. Gałki oczne powoli poruszają się z jednej strony na drugą.
Stadium III. Teraz budzą nas już tylko głośne dźwięki. Napięcie mię-śniowe w tym stadium snu zmniejsza się jeszcze bardziej, oddech jest i jeszcze regularniejszy, tętno wolniejsze, ciśnienie tętnicze spada.
Stadium IV. Z głębokiego snu w stadium IV trudno jest się obudzić. Czynność oddechowa i rytm serca są całkowicie regularne, temperatura ciała powoli obniża się jeszcze bardziej. Stadium III i IV określa się niekiedy jako „sen-delta”, ze względu na obecność w tych stadiach dużych, wolnych fal (fal delta) w zapisie EEG.
Stadium snu REM w 1953 roku odkryli Aserinsky i Kleitman. Skrót REM oznacza szybkie ruchy gałek ocznych (rapid eye movement), charakterystyczne dla tego stadium snu. Aktywność EEG przypomina nieco stan czuwania lub zmęczenia, ale w tym stadium śpimy stosunkowo głęboko i trudno nam wrócić do rzeczywistości. Ciśnienie tętnicze krwi, rytm serca i oddech stają się nieregularne, a wiele procesów ulega aktywacji. Palce dłoni i stóp mogą drgać, u mężczyzn może wystąpić erekcja prącia, u kobiet wzrasta przekrwienie pochwy. Dochodzi do uogólnionego spadku napięcia mięśniowego („opada głowa”).
Cztery stadia poprzedzające stadium REM określa się dla odróżnienia jako sen non-REM (n-REM).
Poszczególne stadia snu tworzące pełen cykl przebiegają w następującej kolejności: I / II / III / IV / III / II / REM.
Jeden cykl trwa około 90 minut i powtarza się podczas jednej nocy kilkakrotnie (3-5 razy). W miarę czasu trwania snu wydłuża się czas trwania stadium REM, z 10-15 minut na początku do 20-30 minut pod koniec snu.
Jeżeli podsumujemy czas trwania wszystkich składowych prawidłowego snu u człowieka dorosłego, przyjmując, że jedna noc snu stanowi 100%, to uzyskamy następujący rozkład czasowy:
„Czuwanie” i stadium I Stadium II Stadium III i IV Sen REM
Razem 100%
I Ciekawe, co tak naprawdę daje nam sen...
Jaką funkcję pełni sen?
Badania prowadzone u zdrowych ludzi, których pozbawiano snu wy-kazały, że brak snu nie powoduje nieodwracalnych uszkodzeń fizycz-nych bądź psychicznych (Home 1988). Bezsenność przez 5 do 10 dni powoduje Jedynie” ekstremalne zmęczenie, manifestujące się tym, że jeszcze dość długo po zakończeniu takiej deprywacji snu nie udaje się utrzymać badanej osoby w stanie czuwania bez uniknięcia epizodów zasypiania na krótkie okresy, tzw. mikrosnu. Wiadomo również, że podczas snu REM w mózgu wzrasta synteza białek. Noworodki przez prawie połowę swojego snu śpią snem REM. Ta faza snu u ludzi dorosłych także związana jest z „obróbką” informacji przyjętych w ciągu dnia: tzw. pamięć świeża przechodzi w pamięć trwałą, co ozna-cza, że w ośrodkowym układzie nerwowym powstają trwałe ślady za-pamiętanych zdarzeń.


Podczas snu n-REM znacznie spada tempo przemian metabolicznych. Maksymalne zużycie tlenu zmniejsza się gwałtownie zaraz po zaśnięciu, minimum osiąga około godziny 4 rano, po czym stopniowo wzrasta, szczególnie podczas ostatniej godziny snu. Ten maksymalny spadek ocenia się na 10-25% w stosunku do okresu spoczynku poprzedzającego zaśnięcie. Oszacowano również szybkość przemian metabolicznych, zachodzących w mózgu podczas snu u różnych gatunków zwierząt, ale też i u ludzi. Wszyscy badacze zgodnie stwierdzają, że metabolizm tkanki mózgowej spada podczas snu wolnofalowego nawet o 30% w porównaniu do stanu czuwania. Natomiast podczas snu REM wzrasta do poziomu charakterystycznego dla okresu czuwania, a nawet go przewyższa. W tym stadium snu wzrasta również przepływ krwi przez mózg. Wzrost przepływu mózgowego dokonuje się na skutek rozszerzenia naczyń mózgowych. Ta reakcja z kolei zależy głównie od aktywności metabolicznej tkanki mózgowej i stężenia produktów jej metabolizmu. A zatem mamy logiczną całość: podczas snu REM wzrasta aktywność metaboliczna mózgu.
Niewątpliwie ciągle jeszcze zbyt mało mamy naukowych informacji o roli i znaczeniu snu. Należy zatem uznać prawdę dobrze znaną nam z codziennego życia, że u zdrowego człowieka sen stanowi najlepszy środek zapobiegający zmęczeniu.
A dlaczego bezdechy pojawiają się podczas snu?
8
1 Dlaczego bezdechy obturacyjne występują I podczas snu?
Epizody obturacyjnego bezdechu sennego charakteryzują się powtarzającymi się zwężeniami dróg oddechowych w odcinku gardła środkowego. Stabilność i przepustowość górnych dróg oddechowych zależą od aktywności mięśni otwierających i zamykających gardło środkowe, aktywowanych rytmicznie podczas każdej fazy wdechu przez ośrodek oddechowy. Podczas snu obserwujemy spadek napięcia wszystkich mięśni, w tym również mięśni utrzymujących światło górnych dróg oddechowych. W następstwie tego procesu zwęża się światło górnych dróg oddechowych. Tym samym rośnie ich opór dla przepływającego powietrza. Przepona musi zatem wytworzyć bardziej ujemne ciśnienie w klatce piersiowej, żeby zapewnić ruch powietrza przy podwyższonym oporze dróg oddechowych. Zgodnie z tym, co już powiedzieliśmy, zwiększa to prawdopodobieństwo zapadnięcia się dróg oddechowych. Jeżeli do tego dołączy się anatomiczne zwężenie dróg oddechowych, opór oddechowy wzrośnie jeszcze bardziej. Przy pewnej krytycznej wartości podciśnienia drogi oddechowe zamkną się. Zwraca uwagę fakt, że największa liczba bezdechów przypada na fazę REM snu. Lugaresi i Coccagna (1980) stwierdzili, że u pacjentów z bezdechem sennym 54% snu n-REM to bezdechy, ale podczas snu REM bezdechy pochłaniają aż 66% czasu.
Nie należy też zapominać o mechanicznym wzroście oporu oddechowego w pozycji leżącej, o czym pisaliśmy wcześniej. U pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, śpiących w pozycji siedzącej, epizody bezdechów występują rzadziej i trwają krócej. Być może ma tu znaczenie napięcie mięśni języka, który w pozycji siedzącej nie opada ku tyłowi (Harper i Sauerland 1978).
Zdrowi ludzie podczas snu oddychają nosem. W pozycji leżącej rozluźniona żuchwa przesuwa się, zamykając usta (Hollowell i Suratt 1991). Opór nosa narządu symetrycznego zmienia się średnio co dwie godziny w taki sposób, że raz jest większy po jednej stronie, a raz po drugiej. Dopiero w sytuacji, gdy wzrasta opór nosa po obu stronach jednocześnie, oddychanie nosem staje się trudne, a niewystarczająca wentylacja doprowadza do przebudzenia i zmusza do otwarcia ust.
Bezdechy obturacyjne pojawiają się wtedy, gdy wzrasta opór nosa (Zwillich i wsp.1981; Suratt i wsp.1986; Olsen i wsp.1981). Nie do końca potrafimy wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje. Wiemy, że w bło-nie śluzowej nosa znajduje się wiele receptorów reagujących na ci-śnienie i/lub przepływ powietrza. Najprawdopodobniej uczestniczą one w utrzymaniu prawidłowego oddychania podczas snu. Aktywa-cja tych receptorów powoduje wzrost aktywności mięśni gardła, kompensując w ten sposób zwężenie górnych dróg oddechowych występujące podczas snu (Wilhoit i Suratt 1987). A zatem wydaje się, że oddychanie drożnym nosem jest niezbędne do utrzymania prawidłowego przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe i tym samym jest jednym z czynników zapobiegających wystąpieniu obturacji w tym odcinku.
Jeszcze jeden odruchowy mechanizm zasługuje na naszą uwagę. Okazało się mianowicie, że objętość płuc wpływa na średnicę dróg oddechowych. Gdy objętość ta spada, zmniejsza się przekrój poprzeczny gardła (Brown i wsp. 1986). A właśnie podczas prawidłowego, fizjologicznego snu zmniejsza się objętość płuc (to zjawisko jest szczególnie


I wyraźne u osób otyłych!). W ten sposób ujawnił się następny czynnik, I przyczyniający się do zwężenia światła górnych dróg oddechowych i do I zamknięcia gardła podczas snu.
■ Wymienione czynniki wskazują bardziej na czynnościowe zmiany po-
■ datności ściany gardła środkowego. U wielu chorych można jednak znaI leźć nieprawidłowości laryngologiczne, o różnym stopniu nasilenia. I Może to być np. duży, przerośnięty język, wydłużone podniebienie I miękkie z długim języczkiem, zwisającym aż do gardła, powiększone
t
l i przerośnięte migdałki podniebienne, spłycone łuki podniebienne. Nierzadko w badaniu laryngologicznym stwierdza się zaburzenia drożności nosa, najczęściej w wyniku skrzywienia przegrody nosa lub zmian patologicznych w obrębie małżowin (Skarżyński i wsp.1988).
I W badaniach cefalometrycznych czaszki często obserwuje się nieprawidłowości budowy części twarzowej czaszki z cofnięciem żuchwy, wąską i małą żuchwę, nisko położoną kość gnykową.
Niezależnie od pierwotnej przyczyny: zmian anatomicznych w obszarze części twarzowej czaszki, gardła, nieprawidłowości laryngologicznych czy czynnościowych, zmiany podatności gardła skutkiem jest zmniejszenie powierzchni przekroju gardła. Jak już powiedzieliśmy, pod wpływem wdechowego ujemnego ciśnienia można oczekiwać znacznego zwężenia lub nawet całkowitego zamknięcia górnych dróg oddechowych. Dzieje się tak w sytuacji szczególnej, kiedy to podczas snu, przy uogólnionym spadku napięcia mięśniowego, spada również napięcie mięśni czynnie rozszerzających drogi oddechowe, a zwiotczały język opada ku tyłowi, zwiększając w ten sposób niedrożność górnych dróg oddechowych.
Jak zatem wygląda sen pacjenta z bezdechem sennym? Otóż taki pacjent zasypia szybko, ale w przebiegu jego snu dominuje sen płytki (stadium I i II), podczas gdy sen głęboki (stadium III i IV) jest znacznie zredukowany (11% u pacjentów w stosunku do 30% czasu trwania snu u osób zdrowych). Jest to zatem sen niepełnowartościowy, pozbawiony istotnych dla naszego samopoczucia faz snu głębokiego. Epizody bezdechu kończą się zwykle przebudzeniem, często nie uświadamianym sobie przez pacjenta i nie zauważanym przez niego. Jest to forma tzw. mikroarousal, tzn. krótkotrwałego stanu wzbudzenia, czyli aktywacji ośrodkowego układu nerwowego. Taki stan wzbudzenia sprawia, że pacjent znowu zaczyna od-dychać, szybko i głęboko, jakby chciał nadrobić stracony na bezdech czas. Każdemu takiemu przebudzeniu towarzyszą różne objawy, jak: uczucie braku powietrza, kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, pocenie się, niepokój ruchowy. Pacjent wstaje rano zmęczony, często z bólem głowy, w skotłowanej i przepoconej pościeli.
Wspomnieliśmy już, że epizody bezdechu przeplatane są okresową kompensacyjnie wzmożoną aktywnością oddechową. Taka nasilona wentylacja obciąża znacznie układ sercowo-naczyniowy (patrz dalej).
A teraz już poważnie... czym mogą grozić bezdechy...
Następstwa obturacyjnych bezdechów sennych
Spróbujmy wyobrazić sobie, co dzieje się w organizmie człowieka podczas wielokrotnie powtarzanych w ciągu nocy bezdechów. Podczas każdego zatrzymania oddechu we krwi tętniczej zmienia się ciśnienie parcjalne dwóch podstawowych gazów, które w warunkach prawidłowych dzięki procesowi oddychania utrzymywane są na określonym poziomie: spada stężenie tlenu i wzrasta stężenie dwutlenku węgla. Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu stopniowo zaczyna manifestować się słabszym wysyceniem hemoglobiny tlenem. Główny transporter tlenu w naszym organizmie hemoglobina niesie go coraz mniej, a jej wysycenie tlenem (saturacja) spada z prawidłowej wartości 100% poniżej 60%. (Mówimy wówczas o desaturacji hemoglobiny.) Trochę to przypomina wspinaczkę wysokogórską kilka-dziesiąt razy w nocy wędrujemy na szczyt o wysokości paru tysięcy
metrów, bo takie są skutki spadającego stężenia tlenu w naszym organizmie: jak gdyby nagle tego tlenu brakowało w powietrzu atmosferycznym. A brakuje go, bo przestajemy oddychać. Zdrowy organizm broni się przed taką sytuacją: chemoreceptory tętnicze,


wykrywające brak tlenu, natychmiast odruchowo każą zwiększyć wentylację. Ale w przypadku pacjentów z bezdechem sennym ten mechanizm zawodzi: nie można zwiększyć wentylacji, bo w przebiegu bezdechu obturacyjnego górne drogi oddechowe zostały zamknięte. Pacjent wykonuje paradoksalne ruchy oddechowe przeponą, ale pozostają one nieefektywne przez cały czas trwania bezdechu. Dopiero kiedy po częściowym wybudzeniu ze snu wzrasta napięcie mięśni górnych dróg oddechowych i dochodzi do częściowego ich otwarcia powietrze wciągane pod wpływem znacznego podciśnienia wytworzonego w klatce piersiowej przez gwałtowne ruchy zaniepokojonej przepony z głośnym świstem wędruje do płuc. I to jest właśnie najgłośniejszy dźwięk chrapania. Opisane powyżej paradoksalne ruchy przepony nie pozostają bez znaczenia dla naszego organizmu.


Podczas prawidłowego cyklu oddechowego, na szczycie wdechu wartość podciśnienia wytworzonego przez przeponę w klatce piersiowej (ciśnienie niższe od atmosferycznego) wynosi ok. -10 cm słupa wody. Przypomnijmy, że u pacjentów podczas bezdechu obturacyjnego wartości te sięgają do -100, a nawet -150 cm słupa wody! Wdechowe podciśnienie w klatce piersiowej umożliwia wykonanie wdechu i ruch powietrza w kierunku rozciągających się pęcherzyków płucnych. Oczywiste jest jednak, że podczas wdechu rozciągają się wszystkie miękkie struktury o dużej podatności, znajdujące się w klatce piersiowej. Myślimy tutaj głównie o dużych żyłach i przedsionkach serca. Również komory (choć w znacznie mniejszym stopniu) poddają się temu oddziaływaniu. Dziesięciokrotnie większe podciśnienie w znacznie większym stopniu rozciąga serce i duże naczynia, zwiększa objętość krwi powracającej dużymi żyłami do serca i tym samym zwiększa jego obciążenie. Dotyczy to przede wszystkim prawej komory, której objętość znacznie się zwiększa podczas obturacyjnego bezdechu. Powiększenie prawej komory powoduje usztywnienie ściany komory lewej (wzajemna współzależność czynności obu komór) i zmniejszenie jej objętości na skutek wpuklania się przegrody międzykomorowej, wypychanej przez bardzo dużą objętość prawej komory. Ponadto, w ścianach przedsionków i komór serca znajdują się receptory, reagujące na mechaniczne rozciągnięcie przedsionków i komór, odruchowo regulujące pracę serca przez wpływ na jego rytm i kurczliwość. Rozciągnięte komory muszą wytwarzać większe napięcie w swoich ścianach w celu utrzymania prawidłowej objętości wyrzutowej. To zwiększone napięcie zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen w okresie trwania bezdechu obturacyjnego. (A tlenu brak, bo w czasie bezdechu organizm go nie otrzymuje!) Wszystkie wymienione powyżej mechaniczne czynniki wywołują zatem konkretne następstwa w pracy serca: zaburzenia rytmu. I tak wyraźna bradykardia (zwolnienie rytmu serca) podczas bezdechu poprzedza zwykle przyspieszenie rytmu serca w fazie powrotu wentylacji. Różnica między najwolniejszą a najszybszą czynnością serca przekracza niekiedy 30 uderzeń na minutę!

Wróć do spisu treści | Wróć do menu głównego